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最近，瑞士巴塞尔大学生物中心的研讨人员宣布在《Nature》杂志上的一项研讨提醒了人细胞中的伴侣蛋白与α-突触核蛋白动态相互效果，这些相互效果的紊乱会导致细胞受损，从而导致帕金森氏病的发作。

帕金森氏病是最常见的神经退行性疾病之一。在瑞士，约有15,000人受必定的影响。因为全球预期寿数的添加，估计未来几年帕金森氏症病例将敏捷添加。导致大脑神经细胞进行性逝世的疾病病因尚不非常清楚。因而，开发有用疗法变得更困难。

众所周知，α-突触核蛋白能够在帕金森氏症的发展中发挥关键效果。由结构生物学家塞巴斯蒂安·希勒（Sebastian Hiller）教授领导的研讨人员发现，伴侣蛋白一直在保护人细胞中的α-突触核蛋白。每逢伴侣蛋白无法完结其“警卫”作业时，α-突触核蛋白就会表现出其晦气的一面并形成严峻的细胞损害。

在人类细胞中，大约有三十至四十种可能与α-突触核蛋白相互效果的分子伴侣。科学家已经在分子伴侣与α-突触核蛋白相互效果的原子水平进步行了体系的研讨。

“运用最先进的NMR技能，咱们发现了确认α-突触核蛋白与分子伴侣切当相互效果部位的特定形式，” Hiller解说说。在健康细胞中，α-突触核蛋白总是伴有伴侣蛋白，从而使蛋白质坚持可运送性。

假如伴侣们不再能够实行其警卫功用，将会形成严峻后果。 α-突触核蛋白的化学润饰（例如在帕金森氏病中观察到的润饰）会搅扰分子伴侣的结合。这些“无人陪同的”α-突触核蛋白能够从头定位并积聚在细胞的动力植物线粒体膜上，并逐步损坏它们。

Hiller说：“咱们的研讨以为分子伴侣的效果远不止于蛋白质折叠。它们经过与多种蛋白质灵敏相互效果来操控细胞进程。”

资讯出处：Molecular bodyguards against Parkinson's disease

原始出处：Bj rn M. Burmann, Juan A. Gerez, Irena Mate ko-Burmann, Silvia Campioni, Pratibha Kumari, Dhiman Ghosh, Adam Mazur, Emelie E. Aspholm, Darius ulskis, Magdalena Wawrzyniuk, Thomas Bock, Alexander Schmidt, Stefan G. D. Rüdiger, Roland Riek, Sebastian Hiller. Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells. Nature, 2019; DOI: 10.1038/s41586-019-1808-9